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青壮年神经质与瘦素/脂联素比值、瘦素和IL-6呈正相关

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发表时间:2021-05-08 15:01作者:武汉新启迪Xinqidibio

摘要

高神经质与心血管疾病的发病率有关。在高危人群中,早期发现代谢和心血管风险是非常重要的,可以采取预防措施.因此,这项研究的目的是探索神经质是否与来自精神病学队列的年轻人早期心血管和代谢疾病的生物标志物有关。采用瑞典大学人格量表(SSP)对172名精神病门诊患者和46名健康对照者进行了血样和神经质自评。测定血浆瘦素、脂联素、C反应蛋白、IL-6和肿瘤坏死因子-α.采用Spearman相关系数和广义线性模型对神经质与生物标志物之间的相关性进行评估。在调整后的广义线性模型中,神经质预测瘦素/脂联素比值(p=0.003)、瘦素(p=0.004)和IL-6(p=0.001)。目前主要的抑郁障碍和/或焦虑症并没有更好地解释这些关联。脂联素、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α与神经质无关.结论表明,高神经质与青年人血浆瘦素/脂联素、瘦素和IL-6水平升高有关。因此,高神经质的年轻人可能从预防干预中受益,以降低未来代谢和心血管疾病的风险,但需要更多的研究来验证这一假设。

导言

个性特征反映了一个人的思想、感觉和行为的一贯模式,对于一个人如何应对环境和与其环境的互动是很重要的。1。持久的人格特征,如神经质,可能会给生物稳态的变化带来长期的脆弱性。随着时间的推移,这些变化可能会导致疾病的发展。神经质是一种主要的人格特征,它的定义是对消极情绪(如焦虑)的频繁而强烈的体验、对压力的敏感性以及对将情况视为威胁的倾向。2,3。高水平的神经质与常见的精神病理学有关,如抑郁症和焦虑症。2以及身体健康问题。高神经质可能是心血管疾病(CVD)的危险因素。4,5。它还可能对患有严重抑郁障碍(MDD)的人的心血管疾病风险增加具有协同作用。4。一项大型的前瞻性队列研究报告说,脑血管病死亡的风险增加了12%,因为神经质分数的一个标准差增加了一个标准差。5。另一项大型前瞻性队列研究表明,在神经质程度最高的人群中,缺血性心脏病死亡率增加了40%。6。越来越多的证据,尽管没有定论,也表明高神经质与新陈代谢和免疫失调有关。7,8,9.

神经质与心血管疾病之间的关联的潜在机制尚不清楚。然而,文献表明,社会经济地位和生活方式行为可能会造成影响。10,11。与抑郁症相似,高神经质与不健康的生活方式有关。2,3,12。神经质特征可能增加一个人经历心理社会压力或从事不健康生活方式行为的可能性(如使用药物、不活动、饮食不良或吸烟)。2,3。有害的行为和压力反过来可能直接或间接地导致心血管、代谢、内分泌或免疫失调与心血管疾病发病的风险有关。12.

几种参与免疫调节和脂肪组织功能的蛋白质被认为是潜在的心血管和代谢性疾病风险的生物标志物。13。其中,C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素和脂联素可能在神经质的背景下特别感兴趣,因为它们与内化问题有关。CRP、IL-6和肿瘤坏死因子-α水平的升高均与mdd密切相关。14,15越来越多的证据表明与焦虑症有着相似的联系。16,17。先前的研究也表明MDD与瘦素水平升高和脂联素水平下降有关,但证据仍然不一致。18,19,20.

CRP、IL-6和α水平的升高提示慢性低度炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起着关键作用。21。CRP、IL-6和TNF-α水平也可预测心血管疾病的发病率和死亡率。22,23。瘦素和脂联素是与代谢综合征相关的脂肪细胞衍生激素。13。瘦素参与能量平衡、下丘脑-垂体-肾上腺(Hpa)轴和免疫系统的长期调节。24。高瘦素水平可通过促进高血压、血管生成和动脉粥样硬化而对血管结构产生不利影响,是心肌梗塞的危险因素。13。与瘦素相比,脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化和胰岛素增敏作用。13。低水平的脂联素是2型糖尿病和心血管疾病的危险因素。13,25。瘦素-脂联素(L/A)比值被认为是早期代谢失调(如胰岛素敏感性和甘油三酯清除率变化)的敏感生物标志物,可能比单独使用更有用。26.

一些研究调查神经质是否与炎症血清标志物如CRP或细胞因子(主要是IL-6)有关,结果好坏参半。8,10,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36。在最近的一次Meta分析中,没有发现神经质与CRP或IL-6之间的关联。8。这在一定程度上可以解释为以往研究之间的异质性,以及样本数量、质量和人格问卷内容的差异。8.

很少有工作涉及神经质与瘦素、脂联素或L/A比值之间的潜在联系。成田和同事观察到健康老年人的特质焦虑与L/A比值呈正相关。37其他人没有发现神经质与患有严重病态肥胖的社区成人或妇女的瘦素或脂联素之间有任何关联。27,38。这些研究都没有对患有精神障碍的人进行调查,他们可能是不适应神经质的危险人群。

总之,缺乏研究神经质与代谢和免疫失调的早期生物标志物之间的联系,特别是在年轻人和不适应神经质的危险人群中。以前的研究也显示出了好坏参半的结果。考虑到代谢和免疫失调对心血管疾病风险的负面影响,早期发现在精神病患者等高危人群中非常重要。

利用一群寻求精神治疗和健康年龄匹配的对照的年轻人,我们看到了一个机会来处理这个研究问题。寻求精神治疗的年轻人被认为是一个合适的研究群体,因为常见的精神疾病与较高的神经质有关。2,精神病患者是心血管和代谢疾病的危险人群。15,39年轻时代谢失调可能会对长期健康产生深远的影响。

在乌普萨拉寻求精神科门诊服务的年轻人大多是患有情感或焦虑症的妇女。40。妇女在代谢/免疫失调和神经质方面可能特别感兴趣,因为她们通常报告的神经质程度较高。2血清瘦素水平明显升高41和男人相比。

不健康的生活方式(如吸烟和物质成瘾)、情感障碍和使用抗抑郁药物可能是代谢和心血管风险及神经质早期生物标志物之间关系的混淆或中介因素,因为它们都与这两者相关。2,18,42,43。一些已确定的代谢和心血管疾病的危险因素(如血压升高)与神经质有关。9,44,但可以认为是同一疾病过程的表现,而不是混淆。

我们假设神经质(I)与L/A比值、瘦素、CRP、IL-6、TNF-α呈正相关,(2)与脂联素呈负相关。由于人格特征对身体健康的长期影响可能大于状态条件,由于它们的持久性,我们还假设(Iii)神经质比对MDD和/或焦虑症的状态诊断更能预测这些指标。由于妇女的瘦素和脂联素水平都较高,而且妇女在精神疾病中所占比例过高,我们进一步假设,(Iv)这些联系在妇女中比在男子中更强。

方法

研究设计和参与者

这项横断面研究所使用的资料和数据来自乌普萨拉精神病学患者样本(UPP),此前已对此作了更详细的描述。45,46。UPP队列于2012年10月启动,瑞典乌普萨拉精神病学系所有18至25岁的新患者都被要求参加精神科的青年门诊。患者以情感障碍为主,病情分期不同,病情程度不同。这项研究中的病人数据是在2012年到2014年之间收集的。自2013年以来,从一批大学生和工作人员中招募了以前或目前与精神病学单位没有联系的人,并将其作为对照群体。2013年至2015年期间收集了构成这项研究的控制数据和样本。

如果患者年龄在18岁到25岁之间,并寻求精神科门诊治疗,他们就会被纳入这项研究。如果年龄在18至30岁,则包括对照组。在诊断性访谈中筛选出目前精神障碍阳性(n=8)的对照者(见下文更多细节)或有目前精神药物的对照者(n=3)被排除在研究之外。

总研究人群的排除标准为:全身炎症性疾病(n=9)、糖尿病(n=3)、癌症(n=0)、腹腔疾病(n=7)、妊娠(n=1)、睾酮治疗(n=1)、缺乏血样或诊断评估不足(n=15)、神经质不完全评分(n=6)、神经性贪食症(n=16)或神经性厌食症(n=3)的目前诊断,或在最初健康检查与血样采集之间已过4个月以上(n=1)。健康检查与采血时间中位数为11天(IQR=19天)。在研究期间,共有228名患者(179名妇女和49名男子)和60名健康对照者(45名妇女和15名男子)获得了UPP的数据。在采用排除标准后,173名患者(133名妇女和40名男子)和46名对照组(36名妇女和10名男子)仍留在研究中(见附图)。沙一(用于选择过程的流程图)。一位没有糖尿病病史的患者后来被排除在外,当时发现她的HbA1c值为67,从而达到了糖尿病的诊断标准。在其余218名参与者中,46名为健康对照者,172名为精神病患者。1.

表1研究参与者的描述性表格及精神病人与健康对照者的比较。

参与者在纳入时首先进行了初步的临床健康检查。坐时测量血压。体重以公斤为单位,按体重除以身高平方米计算体重指数(BMI)。根据腰围和臀围的测量结果计算腰臀比.参与者返回进行第二次访问,对社会人口、病史、目前的药物(包括抗抑郁药的使用)和吸烟状况(是/否)进行问卷调查,同时收集血液样本。

自变量

使用“精神疾病诊断和统计手册”(DSM)-IV标准对精神病诊断进行评估47。评估的基础是一次临床访谈和一次与M.I.N.I.-国际神经精神病学访谈(M.I.N.I.6.0)的诊断性访谈。48或瑞典版DSM IV轴I障碍的结构化临床访谈(SCID-I)49。对照组用M.I.NI.6.0进行访谈。

采用瑞典大学人格自评量表(SSP)进行人格特质评定。它在瑞典的标准样本中证明了良好的心理测量学特性。50。SSP按四点Likert等级评定(1“根本不适用”至4“完全适用”),91个项目分为13个不同的标度,每个标尺由7个项目组成。50,51。SSP旨在评估与生物相关的人格特征和心理病理学的脆弱性,使其成为心理生物学研究中的相关问卷。50,51.

SSP量表的分数被转换为标准化的T分数,根据瑞典SSP手册(2.1版)中的说明,使用计算机化的脚本。根据年龄和性别对T分数进行调整,并根据一个典型的瑞典样本将其标准化为平均50分,标准差(Sd)为10。50。前几项研究中的因素分析表明,SSP量表测量了人格的三个更广泛的维度:神经质、外向性和攻击性。50,51。根据爱沙尼亚的一项研究,这些因素与修订后的新人格量表的基本人格维度相关。51。神经质评分是根据以往研究中构成神经质因子的SSP量表T分的总体均值,即躯体特质焦虑、心理特质焦虑、压力敏感、缺乏自信、情绪痛苦和不信任而构建的。50,51。Gustavsson和他的同事报告了这些SSP子量表的内部一致性,Cronbach的α系数在0.74到0.82之间。50。神经质得分越高,神经质水平越高。

因变量

生物标志物的血样采集与评价

非空腹采血。于办公时间(平均上午12:00,SD=2h)采集标本,保存在乌普萨拉生物群落(UppsalaBiobank)的−80°C。采用固相夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆总脂联素和瘦素水平(MercodiaAB,Uppsala,瑞典)。此过程以前将有更详细的描述。45。瘦素和脂联素的灵敏度分别为0.05 ng/mL和1.25 ng/mL。三名对照者和两名患者对瘦素进行了无法检测的检测,而瘦素则被最低检测限所取代。总测定脂联素的平均变异系数为5.6%,瘦素的变异系数为5.0%。

采用电化学发光夹心免疫法检测血浆CRP、IL-6和肿瘤坏死因子(α)的水平,采用MESO比例尺法(K15049D和K15198D),美国马里兰州罗克维尔市(Rockville,MD)多重平台进行检测。根据生产厂家的要求,CRP、IL-6和TNF-α的批间变异均小于10%.

血浆瘦素浓度(ng/mL)除以脂联素浓度(ug/mL),产生L/A比值。

捣乱者

性、抗抑郁药的使用、当前的MDD、物质成瘾和焦虑症被认为是可能的混淆因素。MDD、物质成瘾和焦虑症的诊断是根据临床和诊断访谈的结果进行的。焦虑症的诊断包括广泛性焦虑症、社交焦虑症、恐慌症、恐惧症、创伤后应激障碍或强迫症。由于男性研究人群缺乏数据,吸烟被认为是一种可能的混杂因素,但没有纳入统计分析。

统计

使用社会科学统计软件包(SPSSV 25,IBM)对数据进行分析。P<0.05。如果满足以下条件,数据被视为正态分布:偏度除以±2之间偏度的标准误差和直观估计的正态分布(直方图、方格图)。L/A比值、瘦素、脂联素、CRP、IL-6和肿瘤坏死因子-α均无异常分布。

为了检验患者与对照组在精神特征、生活方式因素、躯体状态或生物标志物方面是否存在显着性差异,对分类变量采用卡方检验(或称Fisher‘s检验),对连续变量采用Mann-Whitney检验。

用Spearman相关系数评价神经质评分与因变量(L/A比、瘦素、脂联素、CRP、IL-6、α)、BMI、腰臀比、收缩压和舒张压的相关性。对于与神经质相关的因变量,采用Mann-Whitney检验比较了神经质得分高(1 SD或更高)和低标准神经质评分(低于常模)的参与者的循环水平。用Rosenthal效应大小(r=z/(sqrt(N)估算组比较的影响大小。52。因为已知的男性和女性血浆瘦素水平有很大的差异45分别进行Spearman相关检验和组间比较。

为每个因变量建立具有伽马对数链分布的广义线性模型(GLzM),该模型与Spearman测验的神经质评分显著相关。神经质评分包括在GLzMS中作为一个自变量以及可能的混淆因素。对于已知会影响因变量的生物变量(如BMI、腰臀比和血压),不对广义线性模型进行调整,前提是它们也可以被视为与因变量相同的代谢/心血管失调过程的一部分。相反,如果这些生物变量与Spearman测验中的神经质评分显著相关,则将这些生物变量作为因变量包括在一个广义线性模型中。

作为敏感性分析,GLzMs在患者人群(无对照组)和女性研究人群中重复。男性研究人群太少,无法进行GLzMS。

在探索性后分析中,使用Spearman的双变量相关系数,探讨构成神经质评分的T分与L/A比值、瘦素、脂联素、CRP、IL-6和肿瘤坏死因子-α之间的关系。

伦理

这项研究是根据“赫尔辛基宣言”的最新版本进行的,并得到瑞典乌普萨拉区域道德审查委员会的批准。每个参与者都获得了充分知情和书面同意。总的来说,参与UPP的患者对参与研究反应积极,自愿性高,后悔程度低。46.

结果

参与者特征

研究样本的特点及精神病人与健康对照者的比较见表。1。大多数是妇女。58%的人表示大学学习是他们的最高教育水平.18%的人肥胖。

精神病患者的神经质评分高于对照组(p<0.001)。他们也比较年轻,不太可能上过大学。精神病人组的腰臀比高于健康对照组。但两组间BMI无明显差异。此外,精神病患者的收缩压高于对照组,但舒张压低于对照组。此外,精神病患者血浆瘦素、CRP和IL-6水平高于对照组。各组间L/A比值、脂联素和肿瘤坏死因子-α水平无明显差异。

研究变量之间的关联

Spearman相关检验的结果见表2。神经质评分与L/A比值、瘦素、IL-6呈正相关。脂联素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与神经质评分无关.神经质评分也与腰臀比呈正相关,但与BMI、收缩压或舒张压无关。女性研究人群神经质评分与L/A比值(r=0.26,p=0.001)、瘦素(r=0.27,p=0.0004)和IL-6(r=0.20,p=0.011)呈显著正相关。在男性研究人群中,神经质评分与任何因变量之间没有相关性,补充表沙一.

表2研究人群(N=218)中的Spearman相关系数(ρ)。

在整个研究人群中,神经质得分(≥60)较高的组L/A比(N)较高。1=109,中位数=1.59,低于正常(<50)神经质评分组(N)2=34,中位数=0.89;p=0.002)。高神经质组瘦素水平也较高(n1=109,中位数=17.01ng/mL,低于低标准神经质评分组(n2=34,中位数=11.03ng/mL,p=0.002)。IL-6水平在两组间无明显差异(p=0.0 7)。同样,在女性研究人群中,神经质得分较高的人群L/A比较高(n1=88,中位数=2.18,高于低标准神经质评分组(n2=28,中位数=0.95;p<0.001)。1。神经质得分高的女性也有较高的瘦素水平(n1=88,中位数=21.78纳克/毫升)高于低标准神经质评分组的妇女(n2中位=11.92ng/mL,p<0.001)。在男性研究人群中,有类似的趋势,但没有显着性。1。在整个研究人群中,L/A比值(r=0.26)和瘦素水平(r=0.25)的影响大小较小。在女性研究人群中,L/A比值(r=0.31)和瘦素水平(r=0.33)的影响大小适中。

图1
figure1

女性和男性研究人群瘦素/脂联素(L/A)比值和神经质评分。

广义线性模型

在广义线性模型(GLzMS)中,神经质评分与L/A比值、瘦素和IL-6呈显著正相关。3。此外,抗抑郁药的使用与L/A比值呈正相关。物质成瘾与IL-6呈独立的负相关关系。在整个研究人群中,MDD或任何焦虑症与L/A比值、Leptin或IL-6无关。3。神经质评分与L/A比值、瘦素和IL-6在患者组(w/o对照组)和女性研究人群(补充表)中的相关性仍然显著。S2S3。在患者中,目前MDD与L/A比值呈负相关。

表3研究人群L/A比值、瘦素和IL-6的广义线性模型(N=218)。

SSP子尺度的事后探索性分析

在整个研究人群中,L/A比值和瘦素水平均与SSP分量表的应激易感性、不信任和情绪痛苦呈正相关。脂联素与应激易感性呈负相关,CRP与情绪正相关,IL-6与应激易感性和痛苦呈正相关。补充资料载於补充表格内。S4.

在女性研究人群中,L/A比值和瘦素水平与心理特质焦虑、躯体特质焦虑、应激易感性、不信任和情绪焦虑呈正相关。脂联素与应激易感性呈负相关。CRP与躯体特质焦虑呈正相关。IL-6与躯体特质焦虑和应激易感性呈正相关。神经质评分中的SSP分量表与男性研究人群中的因变量无关。补充资料载於补充表格内。S5.

讨论

本研究旨在研究神经质与参与免疫系统/脂肪组织串扰的生物标志物之间的关系,这与代谢和心血管疾病的风险有关。在这些生物标志物中,神经质与L/A比值、瘦素和IL-6呈正相关,与目前MDD或焦虑症的诊断无关。神经质程度与血清脂联素、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平无关.见图。2研究的图表摘要。

图2
figure2

图形摘要

据我们所知,这是第一个报告神经质和瘦素之间联系的研究。本研究还复制并扩展了关于神经质、L/A比值、脂联素、CRP、IL-6和肿瘤坏死因子-α之间的关系的文献。L/A比值升高、瘦素升高和脂联素降低是代谢综合征的早期生物标志物13。代谢综合征反过来又可能导致心血管疾病发病率和精神病人早期死亡的风险增加。15,39。在这方面,把重点放在年轻的精神病患者身上是特别重要的,因为对他们来说,早期预防措施和治疗可能对他们未来的健康产生重大影响。

神经质与L/A比值的正相关符合成田等人的研究结果。观察特质焦虑与L/A比值的正相关关系。与我们的研究结果相比,先前的三项研究发现,在非精神科人群中,瘦素与神经质或特质焦虑之间没有显著的关联。27,37,38。可能的解释包括年龄差异、人格选择问卷、神经质范围、社会经济状况、躯体和心理健康状况以及血液样本采集/生物标志物分析方法。例如,本研究采用非空腹血样本,而先前关于人格和瘦素的研究则采用空腹血样本。我们研究的人群还报告了相对较高水平的神经质,这可能与更高程度的适应不良的生物功能和行为有关。考虑到这一点,可以推测,一些先前的研究没有观察到瘦素和神经质之间的关联,一个可能的原因是他们的非精神病学研究人群的神经质水平接近常模,这可能没有那么适应能力差。神经质对某些人甚至有有益的健康影响。3,这可能导致研究之间的异质性。

皮质醇减弱和心脏应激反应可能与高神经质有关。53。这可能是我们观察到神经质和血浆瘦素水平之间正相关的原因,因为交感神经活性降低会增加动物模型中脂肪组织中瘦素的合成和分泌,而皮质醇水平与瘦素水平呈负相关。42,54。生活方式因素也可能有助于神经质与瘦素水平之间的正相关,但我们的研究中没有可用的数据来支持这一点。

瘦素在动物体内的应用已经显示出一些减少焦虑的希望。55,56,57,58,59,60,61,62,63,这似乎与我们关于神经质的积极关联的发现形成了对比。这一差异的一个可能的解释是,由于中枢瘦素抵抗,血浆瘦素水平升高可能并不反映中枢神经系统中瘦素信号的增加。64。目前还不清楚动物的结果是如何与生理水平相关的瘦素的剂量或瘦素信号下游调控的改变所致。

神经质与IL-6呈正相关,与CRP、TNF-α无相关性.先前的一些研究也观察到IL-6与神经质呈正相关。29,34,35,而其他人则观察到一种负面的关联30,65或者没有关联8,66,67。Elliot等人(2017)在社会经济地位较低的分组中观察到与IL-6呈正相关,而在社会经济地位较高的亚组中观察到与IL-6呈负相关关系。因此,社会经济地位的差异是研究结果参差不齐的一个可能原因。大多数先前的工作都支持我们的研究结果,即神经质与CRP无关。8,28,31,32,33,68或肿瘤坏死因子-α28,32。CRP与神经质正相关的研究35,69平均年龄高于我们的研究人群,这可能解释了结果的差异。因为IL-6的上调对炎症状态不是特异的。70由于缺乏与肿瘤坏死因子-α的联系,提示IL-6与神经质之间的联系可能不是由低度炎症引起的,而可能是与IL-6有关的其他机制,如能量稳态或组织修复。

在男性中,任何因变量与神经质评分之间都没有显著的关联。这可能表明,这些关联是针对妇女的,但对结果的解释应该非常谨慎,因为男性研究人口的力量不足。在得出任何可能与性别有关的结论之前,这些结果需要在更多的男性研究人群中重复和验证。

对神经质维度所有子量表的探索性分析表明,较高的瘦素和L/A比值与几个构成分量表有关。与先前的研究类似,脂联素与神经质之间没有关联。然而,根据探索性分析的结果,可以假设脂联素与应激易感性呈负相关,而与整体神经质无关。为了支持这一假设,早期观察到应激易感小鼠对慢性应激的脂联素降低;这是由脂联素生产的关键调节因子-脂肪过氧化物酶体增殖激活物受体(PPAR)-y的减少所介导的。71。脂联素对应激所致情绪稳态的负效应也有保护作用。71,72因此脂联素的降低可能导致应激易感性的增加。

在我们的研究人群中,收缩压和舒张压与神经质无关,这与之前的研究结果形成了对比。9,44.

这项研究的结果需要考虑到几个限制。由于横截面设计,研究不能用来推断因果关系的结论。因此,前瞻性研究应被视为未来研究的下一步。另一个主要限制是使用非空腹血液样本。然而,空腹和非空腹血瘦素、脂联素和L/A比值之间存在较高的相关性(性别调整偏相关系数≥0.95)。73。研究群体的选择限制了结果的普遍性(例如,不同的年龄分布,或非精神病人群),但降低了观察到的效应受年龄影响的风险。此外,不能排除参与者的精神状态(例如共同病态的抑郁症状)可能影响了他们对ssp问卷的反应。2。在未来的研究中,这种潜在的偏见可能通过包括重复测量、多个告密者或临床评估来解决。虽然我们控制了一些潜在的混淆者的结果,但是没有关于其他可能的干扰因素的数据,例如体力活动或饮食。3,30,42,74。小样本可能限制了检测显着性效应的能力,特别是在男性研究人群中。因此,对男子中的无效联想应予以谨慎解释。最后,在本研究中,与精神病理学和心脏代谢健康相关的其他人格特征没有得到测量,这是一个限制。

本研究的优势包括:一组神经质广泛的研究人群,一组炎症和脂肪组织功能障碍的多种生物标志物,对所有参与者进行系统和标准化的诊断评估,以及使用一份评估神经质的问卷,该问卷旨在评估与精神病理学有关的特征,并对瑞典人群进行验证。

总之,研究结果表明,与目前MDD或焦虑症的诊断无关的更高的神经质,与患有和不伴精神疾病的年轻人的L/A比值、瘦素和IL-6水平升高有关。我们证明,这些关联已经普遍存在于成年早期,这与高神经质可能是未来代谢和心血管疾病风险的一个脆弱因素的假设是一致的。因此,患有精神障碍和高度神经质的年轻人可能会受益于预防未来代谢和心血管疾病的干预措施,但还需要更多的研究来验证这一假设。这些发现值得在其他人群中进一步研究,最好是进行前瞻性研究,以提供更多关于因果关系的信息。


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