模板学说
19世纪以来，随着免疫学和化学的迅速发展，对抗原、抗体的特异对应性，抗体的化学
性质，半抗原与蛋白质载体相结合的复合抗原进行了一系列深入的研究。一些研究结果难以
用侧链学说加以解释，如动物机体在进化过程中没有遇到过的物质，也可成为抗原，为什么
细胞对于从来没有遇到过的物质也准备了受体呢? 再者，动物机体能形成无限种类的抗体，按侧链学说来讲，就要事先准备好无数的受体，这是不合逻辑的。因此，侧链学说已不能对当时的科学家具有说服力，取而代之的是模板学说(template theory)，又称诱导学说(instructive theory)或指令学说，它主要是从生物化学，尤其是蛋白质生物合成的基础上提出的。该学说又分直接模板学说和间接模板学说。
(一) 直接模板学说 1930年Breinl和Haurowitz首先提出抗体产生的直接模板学说(direct template theory)，其基本论点是，抗原分子作为模板位于免疫活性细胞内，抗体则是按此模板合成的在空间构型上与抗原分子具有互补性的新蛋白质分子，故在此模板上塑造的抗体分子，具有抗原相适应的结合部位，能与抗原呈特异性结合。因此，抗体的产生是以抗原分子或其信息(DNA)的持续存在为前提(图1202)。
直接模板学说从1930年提出后在20年的时间里，一直被免疫学界认为是可靠的理论，但后来经蛋白质化学和免疫学证明这个学说是完全错误的。蛋白质合成的模板不是蛋白质而是核酸，抗体合成的模板也不是抗原，同样是核酸。 (二) 间接模板学说 Burnet和Fenner于1949年提出了间接模板学说(indirect template theory)。直接模板学说只是从化学的角度解释抗体的形成，而未考虑生物学因素的影响，当时看来，直接模板学说有两个明显的缺点：一是抗体在抗原从体内消失后，仍能继续合成，而按直接模板学说，抗体的形成必须有抗原的持续存在；二是在动物体内必须禁止对自身物质发生免疫反应，而直接模板学说未能解答怎样识别自己和非己的问题。
针对上述问题，也考虑到当时的生物化学成就，Burnet等又提出了间接模板学说，该学说包括两个内容，其一为适应酶学说，即抗原能诱导细胞内适应酶的形成，该酶起催化作用，促使抗体形成。其二为核酸模板学说，即抗原作用于细胞内与产生抗体，或与免疫活性细胞识别因子有关的核糖核酸相结合，这种改变了核糖核酸的细胞称为定型的免疫活性细胞，它具有产生抗体或细胞介导免疫的能力。
图1203间接模板学说示意图 模板学说虽能解释抗原抗体反应的特异性问题，但不能阐明机体识别“自己”与“非己”，免疫耐受性的产生，回忆反应及终生免疫等现象。
|
|
