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超敏反应(hypersensitivity)

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发表时间:2019-12-19 10:29

超敏反应

超敏反应(hypersensitivity):是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。俗称变态反应(allergy)。引起变态反应的抗原可称为变应原,抗体称为变应素。

I型超敏反应(过敏反应)

1、I型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生,可发生于局部,亦可发生于全身。

2、再次接触变应原后反应发生快,消退亦快;

3、通过使机体出现功能紊乱性疾病,而不发生严重组织细胞损伤;

4、具有明显个体差异和遗传背景。

对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者,称为特应性素质个体。

一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞

1、变应原:主要有花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛,以及牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物和青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物。最近发现有些变应原为酶类物质。

某些药物或化学物质(本身没有免疫原性)进入体内,可与组织蛋白结合,成为变应原。

2、变应素:IgE,主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。

3、细胞:

肥大细胞:皮下小血管周围结缔组织中(结缔组织肥大细胞),粘膜下层(粘膜肥大细胞)。

嗜碱性粒细胞:外周血中

二、I型超敏反应的发生过程和发生机制

1、致敏阶段:

变应原第一次进入机体时,诱导B细胞产生IgE。IgE可与组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞结合,此时机体便处于致敏阶段。

2、激发阶段

是指相同变应原再次进入机体时,通过与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合,使之脱颗粒,释放生物活性介质的阶段。

生物活性介质:组胺,缓激肽,白三烯(LTs),前列腺素,血小板活化因子(PAF)等

3、效应阶段:

是指生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应的阶段。

生物活性介质的作用:平滑肌收缩,毛细血管扩张,血管通透性增强,粘膜腺体分泌增强。

作用部位及症状

皮肤:荨麻疹,湿疹(特应性皮炎),血管性水肿。主要由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。

消化道:过敏性胃肠炎,恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状,严重者也可发生过敏性休克。主要由鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或饲料引起。

临床上注意与毒素或毒物中毒想区别。

研究表明,患者胃肠道黏膜表明分泌型IgA含量明显减少和蛋白水解酶缺乏可能与过敏反应发生有关。

呼吸道:支气管痉挛,呼吸困难和哮喘,过敏性鼻炎等;花粉、尘螨、真菌、毛屑、呼吸道病原微生物感染等。

全身性过敏反应:过敏性休克,甚至死亡。

药物过敏性休克,血清(破伤风抗毒素,白喉抗毒素)过敏性休克

三、临床类型

全身过敏反应,局部过敏反应

五、I型超敏反应的防治原则

1、变应原皮肤试验

青霉素25单位,抗毒素血清1:100,花粉1:10000,皮内0.1ml。

2、脱敏治疗

抗毒素皮试阳性但又必须使用者,可采用小剂量、短间隔(20-30分)多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。

3、药物防治

抑制生物活性介质合成和释放的药物:阿斯匹林,肾上腺素;

生物活性介质拮抗药:苯海拉明,扑尔敏,异丙嗪;

改善效应器官反应性的药物:肾上腺素(解除支气管平滑肌痉挛,外周毛细血管收缩升高血压)葡萄糖酸钙,氯化钙,维生素C。


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