补体的激活

补体的激活

血清的补体是无活性的，需要激活后才能发挥免疫效应。主要有经典途径（最先被人们认识）、MBL途径、旁路途径等三个途径。

一、补体激活的经典途径

又称第一途径，C1激活途径

（一）、激活物及激活条件

1、免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质；

2、C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区结合才能活化；

3、每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活；

4、游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。

只有在抗体与抗原结合后，Fc段发生构像改变，C1q才可能与抗体Fc段的补体结合点接近，从而触发补体激活过程。

（二）、激活顺序

1、识别阶段：

抗原与抗体结合后，C1q能识别抗体上的补体结合点，并与之结合。由于C1q的构型发生改变，可激活C1r和C1s；在Ca++存在下，形成具有酶活性的C1s。

2、活化阶段：

C1s 将C4分解成小碎片的C4a和大碎片的C4b，C4b可与细胞膜结合；C1s 激活C4后，再激活C2（分解成C2a和 C2b）；C2b与C4b结合，形成有酶活性的C4b2b （C3转化酶）。

C4b2b 使C3裂解为小碎片C3a和大碎片的 C3b，C3b与C4b2b结合成C4b2b3b复合物（C5转化酶）；C3a游离于液相，呈现过敏毒素和趋化因子的作用。

过敏毒素作用：平滑肌收缩，血管通透性增加；

趋化因子作用：吸引中性粒细胞至抗原部位。

3、攻膜阶段：

C5在 C4b2b3b的作用下裂解为C5a和C5b，C5b与细胞膜和C6、C7结合，形成C5b67复合物，进而与C8、C9分子联结成C5b6789复合体，即为攻膜复合体，造成细胞膜溶解。

C5a游离于液相，呈现过敏毒素和趋化因子的作用。

二、补体激活的旁路途径

又称替代途径，C3激活途径

（一）、激活物（或叫H因子抑制物）

细菌、真菌的细胞壁，酵母多糖，葡萄聚糖，聚集的IgA和IgG4等。

（二）、激活过程（书74页）

1、C3：可自然裂解为C3a和C3b，但含量非常低；

2、B因子：C3激活剂前体，存在于血清中不耐热的球蛋白；

3、C3bBb：旁路途径的C3转化酶，但极不稳定，可被迅速降解；

4、D因子：C3激活剂前体转化酶，存在于血清中的球蛋白；

5、P因子：备解素，血清中的糖蛋白；

6、P·C3bBb（C3bBbP）：稳定的C3转化酶；

7、P·C3bBb·C3b（C3bnBb）：C5转化酶；

8、H因子：可将P·C3bBb分解；

9、I因子：可将C3b水解为无活性的iC3b。

由此看来，C3成分是补体反应的核心，为两条途径的必经之处。旁路途径先于经典途径发挥作用，抗体产生前，内毒素 刺激，细菌溶解。